Hyperplasie de l'endomètre


  • Définitions :

    • Hypertrophie cellulaire :
      • Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.

    • Hyperplasie :
      • Augmentation de la masse d’un organe ou d’une portion d’organe due à un accroissement anormal du nombre des cellules qui le composent. C’est habituellement le reflet d’une hyperactivité fonctionnelle.

    • Hyperplasie histologique :
      • Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée
        • soit à une hypertrophie cellulaire ;
        • soit à une hyperplasie, soit aux deux..

    • Hypertrophie endométriale :
      • Augmentation du volume de la muqueuse endométriale.
        • C’est un terme macroscopique et donc éventuellement hystéroscopique.

    • Hyperplasie endométriale :
      • Augmentation du nombre de glandes endométriales, par augmentation du nombre de cellules glandulaires.
        • Elle correspond à 3 critères :
          • augmentation du volume des glandes par rapport au volume du chorion cytogène ;
          • augmentation du nombre de mitoses ;
          • pluri-stratification de l’épithélium des glandes.
          • l’hyperestrogénie (vraie ou relative) et l’insuffisance en progestérone qui l’accompagne est un dénominateur commun à tous les degrés.

  • Facteurs étiologiques
    • En principe c'est l'hyperœstrogénie qui est à l'origine du développement de l'hyperplasie de l'endomètre. Cette hyperœstrogénie peut être d’origine :
      • endogène :
        • dystrophie ovarienne (ou syndrome des ovaires micropolykystiques );
        • tumeurs sécrétantes de l'ovaire ;
        • troubles fonctionnels ovariens (dysovulation, anovulation) qui sont particulièrement fréquents en période de périménopause ;
        • obésité où l’aromatisation excessive de l’androstènedione en estrone dans les adipocytes est importante.

      • exogène :
        • en cas d’œstrogénothérapie isolée ou insuffisamment compensée par un traitement progestatif ; le risque de survenue d’hyperplasie endométriale est d’autant plus important que la durée d’administration est longue et la dose administrée d’estrogènes est élevée ;
        • lors de l’utilisation d’une contraception orale séquentielle contenant une séquence progestative trop faible ou trop courte.
      •  

Classification des hyperplasies de l'endomètre

- Critères anatomopathologiques    N




- Classification des hyperplasies
de l'endomètre    L

Atypies cytologiques :
- Augmentation de la taille des noyaux avec anisocaryose et anisocytose
- Chromatine densifiée, mottée ou parfois clarifiée avec nucléoles proéminents
- Membranes nucléaires épaissies à contours irréguliers.
Atypies architecturales :
- la désorganisation architecturale
- bourgeonnements et branchement endoluminaux ;
- glandes adossées dos à dos
projections papillaires dans la lumière glandulaire, donnant des aspects pseudo-cribriformes sur certaines incidences de coupes.
Anciennes
Correspondances
Hyperplasie
sans atypie
Hyperplasie simple sans atypie
  • Absence d'atypie
    cytologique
  • Absence de désorganisation architecturale.
  • Les glandes peuvent avoir un calibre soit normal, soit kystisé, soit les deux

- Hyperplasie glandulo-kystique ;
- Hyperplasie polypoïde
- Hyperplasie adénomateuse légère ;
- Endomètre prolifératif persistant.

Hyperplasie complexe sans atypie

  • Absence d'atypie cytologique.
  • Présence d'une désorganisation architecturale.
Hyperplasie
avec atypies
Hyperplasie simple avec atypies
  • Présence atypies
    cytologiques
  • Absence de désorganisation architecturale
- L’ancienne hyperplasie adénomateuse modérée.
Hyperplasie complexe avec atypies
  • Présence atypies
    cytologiques
  • Présence d'une désorganisation architecturale.

- Hyperplasie adénomateuse sévère ;
- Hyperplasie adénomateuse atypique
- Adénocarcinome in situ .

  • Hyperplasie de l'endomètre et risque de cancérisation :
    • Kurman et al, qui suivent 170 patients porteuses d'une hyperplasie de l'endomètre, ils constatent que le risque de cancérisation dépend du type de l'hyperplasie, car ce risque est de
        • 1 % pour les hyperplasies simples sans atypie ,
        • 3 % pour les hyperplasies complexes sans atypie ;
        • 8% pour les hyperplasies atypiques simples et
        • 29% pour les hyperplasies atypiques complexes.

  • Manifestations cliniques :
  • Diagnostic :
    • Examen clinique confirmant l'origine endo-utérine des métrorragies

    • Echographie :
      • Épaississement de l'endomètre
      • Polype endométrial
      • La mise en évidence d'autres pathologies associées ou pouvant faire partie du diagnostic différentiel (myome utérin, adénomyose, néoplasie, atrophie endométriale...).

    • Biopsies endométriales (à l'aide de la Pipelle de Cornier ou canule de Novack).

    • Hystéroscopie diagnostique dans les cas suivants :
      • Hyperplasie avec atypies sur la biopsie endométriale (association avec néoplasie endométriale fréquente : âge avancé ; diabète, obésité, HTA...).
      • Persistance de métrorragie après diagnostic de bénignité par biopsie,
      • Prélèvement tissulaire par biopsies insuffisant ou impossible (sténose cervicale ; position de l'utérus, anomalie de l'utérus...).

Site du Dr Aly ABBARA
Création : 24/12/2004
MAJ : 17 Avril, 2017

  • Références :
    • Kuman RJ. Kaminski F. Norris HJ. The hehavior of endometrial hyperplasia. A long-term study of« untreated» hyperplasia in l70 patients. Cancer, 1985; 56; 403-412
    • J. Hamou , M. Zartarian,. Gynécologie internationale N°3, tome 1, mai 1992
    • L’Zérat : tome 3 - N° 8 ocobre l994 . Page 243 - 249, Gynécologie internationale.


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