Hyperplasie de l'endomètre


  • Définitions :
    • Hypertrophie cellulaire :
      • Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.
    • Hyperplasie :
      • Augmentation de la masse d’un organe ou d’une portion d’organe due à un accroissement anormal du nombre des cellules qui le composent. C’est hahituellement le reflet d’une hyperactivité fonctionnelle.
    • Hyperplasie histologique :
      • Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée
        • soit à une hypertrophie cellulaire ;
        • soit à une hyperplasie, soit aux deux..
    • Hypertrophie endométriale :
      • Augmentation du volume de la muqueuse endométriale.
        • C’est un terme macroscopique et donc éventuellement hystéroscopique.
    • Hyperplasie endométriale :
      • Augmentation du nombre de glandes endométriales, par augmentation du nombre de cellules glandulaires.
        • Elle coréspond à 3 critères :
          • augmentation du volume des glandes par rapport au volume du chorion cytogène ;
          • augmentation du nombre de mitoses ;
          • pluri-stratification de l’épithélium des glandes.
          • l’hyperestrogénie (vraie ou relative) et l’insuffisance en progestérone qui l’accompagne est un dénominateur commun à tous les degrés.

    • Facteurs étiologiques
      • En principe c'est l'hyperœstrogénie qui est à l'origine du développement de l'hyperplasie de l'endomètre. Cette hyperœstrogénie peut être d’origine :
        • endogène :
          • dystrophie ovarienne (ou syndrome des ovaires micropolykystiques );
          • tumeurs sécrétantes de l'ovaire;
          • troubles fonctionnels ovariens (dysovulation, anovulation) qui sont particulièrement fréquents en période de périménopause ;
          • obésité où l’aromatisation excessive de l’androstènedione en estrone dans les adipocytes est importante.
        • exogène :
          • en cas d’œstrogénothérapie isolée ou insuffisamment compensée par un traitement progestatif; le risque de survenue d’hyperplasie endométriale est d’autant plus important que la durée d’administration est longue et la dose administrée d’ estrogènes est élevée ;
          • lors de l’utilisation d’une contraception orale séquentielle contenant une séquence progestative trop faible ou trop courte.
      •  

Classification des hyperplasies de l'endomètre

- Critères anatomopathologiques    N




- Classification des hyperplasies
de l'endomètre    L

Atypies cytologiques :
- Augmentation de la taille des noyaux avec anisocaryose et anisocytose
- Chromatine densifiée, mottée ou parfois clarifiée avec nucléoles proéminents
- Membranes nucléaires épaissies à contours irréguliers.
Atypies architecturales :
- la désorganisation architecturale
- bourgeonnements et branchement endoluminaux;
- glandes adossées dos à dos
projections papillaires dans la lumière glandulaire, donnant des aspects pseudo-cribriformes sur certaines incidences de coupes.
Anciennes
Correspondances
Hyperplasie
sans atypie
Hyperplasie simple sans atypie
  • Absence d'atypie
    cytologique
  • Absence de désorganisation architecturale.
  • Les glandes peuvent avoir un calibre soit normal, soit kystisé, soit les deux

- Hyperplasie glandulo-kystique ;
- Hyperplasie polypoïde
- Hyperplasie adénomateuse légère ;
- Endomètre prolifératif persistant.

Hyperplasie complexe sans atypie

  • Absence d'atypie cytologique.
  • Présence d'une désorganisation architecturale.
Hyperplasie
avec atypies
Hyperplasie simple avec atypies
  • Présence atypies
    cytologiques
  • Absence de désorganisation architecturale
- L’ancienne hyperplasie adénomateuse modérée.
Hyperplasie complexe avec atypies
  • Présence atypies
    cytologiques
  • Présence d'une désorganisation architecturale.

- Hyperplasie adénomateuse sévère ;
- Hyperplasie adénomateuse atypique
- Adénocarcinome in situ .

  • Hyperplasie de l'endomètre et risque de cancérisation :
    • Kurman et al, qui suivent 170 patients porteuses d'une hyperplasie de l'endomètre, ils constantent que le risque de cancerisation dépend du type de l'hyperplasie, car ce rique est de
        • 1 % pour les hyperplasies simples sans atypie ,
        • 3 % pour les hyperplasies complexes sans atypie ;
        • 8% pour les hyperplasies atypiques simples et
        • 29% pour les hyperplasies atypiques complexes.
Dr Aly Abbara     
  • Références :
    • Kuman RJ. Kaminski F. Norris HJ. The hehavior of endometrial hyperplasia. A long-term study of« untreated» hyperplasia in l70 patients. Cancer, 1985; 56; 403-412
    • J. Hamou , M. Zartarian,. Gynécologie internationale N°3, tome 1, mai 1992
    • L’Zérat : tome 3 - N° 8 ocobre l994 . Page 243 - 249, Gynécologie internationale.


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