Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
" Dsytrophie ovarienne "

Auteur : Dr Aly Abbara
Mise à jour : 13 Janvier, 2014


 
    • Autres expressions désignant la même pathologie ovarienne:
      • Dystrophie ovarienne
      • Ovaires polykystiques (OPK)
      • Le syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK)
      • La micropolykystose ovarienne (MPO)
      • Polycystic ovaries

    Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) type I :
    • Généralité :
      • Trois perturbations clés [8]:
          • Augmentation du rapport LH/FSH plasmatique ;
          • Augmentation intra-ovarienne du rapport : androgènes / œstrogènes ;
          • Arrêt de la maturation folliculaire ovarienne.
        • Une de ces altérations est primitive et elle entraîne les deux autres selon un cycle vicieux.

    • Cliniquement : Ce syndrome a été décrit par Stein et Leventhal (1935), il associe
    • D'après Goldzieher, dans une étude regroupant 1079 cas provenant 187 publications et prouvée chirurgicalement, la fréquence des symptômes et signes associés aux ovaires polykystiques est de l'ordre de :
        • Obésité : dans 41 % des cas (de 16-49 %)
          • à prédominance androïde. [8]
        • Troubles du cycle menstruel
          • Cycles ovulatoires : dans 12 % des cas (de 7-28 %)
          • Courbe ménothermique biphasique : dans 15 % des cas (de 12-40 %)
          • Corps jaune lors de l'intervention : dans 22 % des cas (de 0-71 %)
          • Dysovulation : dans 20 % des cas avec le syndrome prémenstruel [8] ;
          • Métrorragies fonctionnelles : dans 29 % des cas (de 6-65 %) ; ces métrorragies sont la conséquence d'une hyperœstrogénie relative qui entraîne, au niveau de l'endomètre, des troubles de la trophicité sous forme d'hyperplasie de l'endomètre ; cette hyperplasie se manifeste par une alternance de la spanioménorrhé et des métrorragies
          • Aucun élément douloureux, spontané (métrorragies de privation indolores) ou provoqué (ovaires indolores à la palpation)
          • Spanioménorrhée (3 à 6 menstruations spontanées par an avec des cycles anovulatoires) : dans 70 % des cas ;
          • Aménorrhée : dans 51 % des cas (de 15-77 %). C'est une aménorrhée secondaire et exceptionnellement primaire [8] ;
        • Hyperandrogénie d'origine ovarien, elle entraîne :
          • Hirsutisme : 69 % (de 17-83 %)
            • Il est à début pubertaire ; peu évolutif et d'intensité variable ; s'associe à une acné avec séborrhée (qui peuvent exister seules). [8]
          • Virilisation : dans 21 % des cas (de 0-28 %)
        • Infertilité : dans 74 % (de 35-94 %). Elle est due aux troubles de l'ovulation ; le plus souvent primaire

    • D'après TOZZlNI R.. (Argentine) : 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 MONTPELLIER
      • La fréquence des symptômes est variable :
        • Troubles menstruels (30-92 %),
        • Hirsutisme (23-85 %),
        • Obésité (20-50 %).
      • On admet que 1a patiente est porteuse des ovaires polykystiques si 3 éléments sur 4 sont présents :
        • BMI : égale ou supérieur à 26
        • Score de Ferriman : égale ou supérieur à 8 (hirsutisme),
        • Rapport [(testostérone + 100) / SHBG] égale ou supérieur à 5
        • l'échographie : 12 follicules ou plus.

      • Sur le plan biologique il existe :
        • Les gonadotrophines :
          • Augmentation de la LH est retrouvée dans 44 à 82 % des cas.
            • c'est le signe le plus typique du syndrome. [8]
          • Un rapport LH/FSH égale ou supérieur à 2 dans 50 à 68 % des cas (le taux de FSH est normal)
            • Dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) on distingue deux types :
              • SOPK type I : la forme typique caractérisée par une augmentation du rapport LH/FSH
              • SOPK type II : la forme typique caractérisée par :
                • la normalité du rapport de LH/FSH ;
                • cliniquement : aucune différence par rapport au type I en ce qui concerne les manifestations cliniques ;
                • ovaires de taille normale ou légèrement augmenté de volume ;
                • un épaississement de la capsule ovarienne (l'albuginée) et parfois une luéinisation du stroma mais sans kyste sous corticaux car les microkystes folliculaires sont au sein de l'ovaire.
          • Le test au LHRH est positif dans 63 % des cas, ce qui n'en fait pas un outil de diagnostic en pratique clinique.
            • [8] ce test doit être pratiqué entre 2e et 5e jour du cycle, il peut montrer une réponse explosive de LH (pic > 60 UI/l) avec, dans la majorité des cas, une réponse normale de FSH.
          • [8] L'étude de la pulsatilité : augmentation de la fréquence et l'amplitude des pulses de LH.
        • Les androgènes :
          • Parmi les androgènes, l'élément le plus caractéristique est l'élévation de la testostérone libre (plus que la testostérone totale du fait d'une chute de [TeBG "Testosteroen-Estrogen Binding Globulin"ou SHBG "Sex Hormone Binding Globulin"] [8]).
          • La delta 4 androstènedione est proportionnellement plus élevée que la testostérone sans dépasser le 5 ng/ml ; mais dans certains cas les taux de delta 4 androstènedione et la testostérone peuvent être normaux ou élevés de type tumoral [8].
          • Le SDHA (Sulfate de Déhydroépiandrostérone) est élevé dans 40 à 60 % des cas.
        • Les œstrogènes[8] :
          • Estradiol (E2) : souvent normal
          • Estrone (E1) : fréquemment augmenté avec un rapport (E1/E2 > 1). L'estrone provient de la conversion périphérique de la delta 4 androstènedione. Le taux de l'estrone peut être multiplier par (X 3 la normale)
          • Hyperœstrogénie : la conversion d'une grande partie de l'estrone, et de la testostérone en estradiol avec l'insuffisance lutéale associée aboutissent à une imprégnation œstrogénique importante expliquant l'apparition des anomalies trophiques et dysplasiques de l'endomètre (hyperplasies endométriales simples ou compliquées...), même chez les jeunes femmes.
        • Autre hormones :
          • La prolactinémie : modérément élevée dans 25 % des cas.
          • 17 OH progestérone : parfois élevée
        • L'hyperinsulinisme (> 20 UI/ml) n'est retrouvé que chez les patientes obèses.
          • D'après M. Schachter et al. Hum. Reprod. 2003 ; 18 : 721-727. "Lien entre le taux d'homocystéine et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)'
            • Le taux d'homocystéine est significativement plus élevé chez les femmes porteuses d'un SOPK ; cette élévation est plus significative si ces patientes présentent une résistance à l'insuline par rapport à celles qui n'avaient pas d'insulino-résistance. Il s'avère donc que l'insulino-résistance est le facteur essentiel influençant le taux d'homocystéine.

      • L'apport de l'échographie
          • Augmentation des dimensions des ovaires :
            • Grand axe de l'ovaire supérieur à 5 cm [8];
            • Augmentation de la surface ovarienne : la somme des deux surfaces ovariennes est supérieure à 12 cm² (un ovaire normal mesure 2 à 6 cm²)
            • Augmentation du volume ovarien : supérieur à 8 centimètres cube
            • Modification de l'index de sphérité (largeur/longueur) : il est anormal quand il est supérieur à (0,7). Cette modification peut être constatée quand l'ovaire prend un aspect globuleux ou sphérique ; mais dans certains cas l'ovaire peut garder sa forme ovulaire par l'augmentation harmonieuse des trois dimensions (longueur, largeur et profondeur)
          • Hypertrophie du stroma ovarien :
            • Augmentation de la partie stromale centrale de l'ovaire ; La surface du stroma est pathologique lorsqu'elle est supérieure à 4 cm²
            • Hyperéchogénicité du stroma
          • La présence d'un nombre important de microkystes folliculaires ovariens :
            • Sur les deux ovaires
            • 2 à 8 mm (en moyenne 5 mm)
            • Ces microkystes folliculaires prédominent à la périphérie de l'ovaire.
            • Leur nombre est supérieur à 10 par ovaire.
            • D'après : Jonard S et coll. : “Ultrasound examination of polycystic ovaries: is it worth counting the follicles?” Hum Reprod 2003 Mar;18(3):598-603 :
              • S Jonard de l’équipe de Dewailly de l’hôpital Jeanne de Flandre de Lille propose de modifier la définition du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) en y ajoutant la présence de plus de 11 follicules de 2 à 9 mm de diamètre (moyenne des deux ovaires).
          • Cet aspect échographique est discuté puisque il peut être retrouvé chez 22 % des femmes jeunes et chez 16 % des femmes ayant des cycles réguliers.
          • Selon la conférence de consensus de Rotterdam (2003), les critères échographiques du syndrome des ovaires polymicrokystiques sont :
            • plus de 12 follicules de 2 à 9 mm / ovaire ;
            • à distribution périphérique en raison de l’hypertrophie stromale ;
            • augmentation de la surface de l’ovaire : > 6 cm² / ovaire
              • Surface calculée selon la formule :
                • (longueur de l'ovaire) x (largeur de l'ovaire) x (0,8)
            • augmentation du volume des ovaires : > 11 cm3 pour les deux ovaires
              • volume calculé selon la formule :
                (longueur de l'ovaire) x (largeur de l'ovaire) x (profondeur de l'ovaire) x (0,523)
            • ovaires sphériques (rapport l/L > 0,7)

    • La définition anatomopathologique du syndrome des ovaires polykystiques implique
        • Macroscopiquement Ovaires dystrophiques[8] :
        • Histologiquement :
          • Un épaississement de l'albuginée (égale ou supérieur à 500 µm [7])
          • Une hyperplasie du stroma ovarien et
          • La présence de nombreux follicules kystiques ou atrésiques de 1 à 15 mm de diamètre sans corps jaunes. De nombreux auteurs appellent ovaire polykystique (OPK) un ovaire qui contient dans une coupe au moins 10 follicules (habituellement entre 2 et 8 mm de diamètre), et une quantité accrue de stroma.

    • Critères du diagnostic du syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK) chez les adolescentes
      d'après le Pr Charles Sultan (Gyn-info ; mars 2002 ; n° 52 ; page : 9)
    • Arbre décisionnel pour le diagnostic de l'étiologie d'un hirsutisme ou virilisme

    • Traitements :
      • D'après
          • HOMBURG R..Israël : 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 En direct de MONTPELLIER
          • B. Charhonnel, D. de Ziegler. Contraception - Stérilité - Ménopause. Éd. B. Hédon, John Libbey Eurotext, Paris, 1993, PP. 1-19
          • Jean Lubetzki. Le livre de l'interne "Endocrinologie et maladies métaboliques". Médecine-Sciences Flammarion. 1991, 185-189
        • Il faut envisager du traiter les symptômes associés au syndrome des ovaires polykystiques :
          • Hirsutisme, l'acné... par
            • les œstroprogestatifs qui permettent de mettre les ovaires au repos ce qui entraîne une réduction de l'hyperandrogénie
            • les anti-androgènes : acétate de cyprotérone en association avec les œstrogènes (plus efficace)
          • Les troubles de l'ovulation et l'infertilité.
          • L'obésité.

      • Les modalités du traitement des troubles de l'ovulation et l'infertilité sont :
        • 1 - L'amaigrissement des patientes obèses :
          • Un tel amaigrissement (de l'ordre de 15 % et d'au moins 5 %) diminue le taux des androgènes, et en particulier la testostérone libre du fait de l'augmentation de la SHBG, et il suffit à entraîner des cycles ovulatoires dans plus de la moitié des cas.
          • Cet amaigrissement facilite l'efficacité des traitements inducteurs de l'ovulation quels qu'ils soient, car ces traitements sont souvent moins efficaces en cas d'obésité persistante.
        • 2 - Induction de l'ovulation
          • L'induction de l'ovulation dans les ovaires polykystiques est difficile car ces ovaires sont hypersensibles aux inducteurs de l'ovulation, pour cette raison ce traitement doit éviter deux risques importants :
            • l'hyperstimulation
            • les grossesses multiples.

          • Citrate de clomifène :
            • Il existe un consensus pour utilisé en première intention le citrate de clomifène ; il doit être utiliser en une posologie progressive, de deux mois en deux mois tant que l'ovulation n'est pas obtenue, en commençant à 50 mg par jour pendant cinq jours pour arriver le cas échéant à 200 mg par jour pendant cinq jours. Dans ces conditions on obtient :
              • 70 % d'ovulation ;
              • 33 % de grossesse
              • 20 à 30  % des patientes résistent (la résistance au citrate de clomifène se définit par une anovulation ou une dysovulation persistantes sous traitement).
          • Les gonadotrophines :
            • Les gonadotrophines sont efficaces dans les cas des ovaires polykystiques, parce qu'elles modifient le rapport LH/FSH en apportant de la FSH ;
            • Leur emploi se heurte à un risque important :
              • d'hyperstimulation ;
              • de grossesses multiples.
            • Un assez large consensus s'accorde donc actuellement à administrer ces molécules selon un protocole dit " lent " ou " à faibles doses lentement progressives ". Dans ces conditions une étude multicentrique portant sur 218 femmes / 619 cycles montre que l'on peut obtenir :
              • 69 % de monovulation ;
              • 38 % de grossesses, soit 18% de grossesses par cycles,
              • 0,2  % d'hyperstimulation ;
              • 5 % de grossesses multiples.
              • Avortements spontanés : 40 % avortements spontanés si le un taux de LH précédant l'ovulation est supérieur à 10 UI/l versus 12 % si le taux est inférieur à 10 UI/l.

        • 3 - Les méthodes chirurgicales :
          le Drill ovarien Ovaires dystrophiques - avant et après drilling:
          • Ce procédé ne peut pas être envisagé en 1ère intention.
          • En cas de résistance au citrate de clomiphène, le drill ovarien offre une alternative aux gonadotrophines.

        • 4 - La FIV :
          • Elle représente un des procédés envisageables pour le traitement de l'infertilité dans les ovaires polykystiques.
          • Le taux cumulatif de grossesse est de 70 % (22,6 % grossesses /transfert) comparable aux résultats obtenus dans les infertilités tubaires.




    Ovaires polykystique type III ou la dystrophie ovarienne polykystique :

        • Ovaire augmenté de volume et douloureux;
        • Surface ovarienne irrégulière, bosselée et déformée par des kystes aisément visibles
        • aspect et volume ovarien variable d'un jour à l'autre (ovaire accordéon) avec la possibilité de rupture de certains kystes et la formation de nouveaux kystes et enfin on peut parfois constater la présence des traces d'ovulation.
        • LH est normale ou faiblement diminuée avec une réponse normale ou faible au test de LHRH.
        • Souvent il existe des symptômes de dysovulation et d'insuffisance lutéale : tension mammaire, rétention hydrique et douleurs pelviennes ;
        • Secondaire à une cause locale (infection pelvienne ; inflammation ; endométriose et interventions pelviennes répétées).

      • Références :
        • 1 - M. Schachter et al. Hum. Reprod. 2003 ; 18 : 721-727. "Lien entre le taux d'homocystéine et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)'
        • 2 - Dr Jean Cohen. Lettre Mensuelle n° 104 - avril 2003 Schering Gynécologie
        • Jonard S et coll. : “Ultrasound examination of polycystic ovaries: is it worth counting the follicles?” Hum Reprod 2003 Mar;18(3):598-603
        • 3 - Cohen Jean : "The place and role of laparoscopic surgical treatement of infertility - related to PCOS in current knowledgee in Reproductive Medecine". A.M. Coutinhoand P. Spinola editors 2000 Elsevier Science : 49-63
        • 4 - Cohen Jean : Apport de la laparoscopie chirurgicale dans le traitement des infertilités par PCO. 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 En direct de MONTPELLIER
        • 5 - Pathologie fonctionnelle de l'ovaire et dystrophie ovarienne : Y. ROBERT Hôpital Claude Huriez - Lille
          http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG22.html
        • 6 - Contraception - Stérilité - Ménopause. Éd. B. Hédon, B. Charhonnel, D. de Ziegler.
          John Libbey Eurotext, Paris 1993, PP. 1-19
        • 7 - E. Philippe, C. Charpin "Pathologie gynécologique et obstétricale". Masson 1992. Pages : 184-185
        • 8 - Jean Lubetzki. Le livre de l'interne "Endocrinologie et maladies métaboliques". Médecine-Sciences Flammarion. 1991, 185-189
        • 9 - P. Lecompte. P. Mauvais-Jarvis. Médecine de la reproduction "Gynécologie endocrinienne", Médecine-Sciences Flammarion. 2e édition, 1986, pages : 347-357
    Auteur : Dr Aly Abbara
    Mise à jour : le 13 Janvier, 2014


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